奶牛酮血症的病因及防治
周自强，孙传堂
（江苏省东海县畜禽改良站，222300）
1病因
能量代谢负平衡是病因，这是由于奶牛大量的泌乳能量消耗与从饲料中获得的能量不平衡造成的。因为奶牛产后泌乳高峰期出现较早，需要消耗大量能量，而产后食欲高峰期出现较晚。从分娩到泌乳高峰期，奶牛需要的能量超过从饲料中吸收的能量，导致能量负平衡，从而导致疾病。奶牛酮血症的发生率较高与多种因素有关，主要包括以下因素（
1.1与分娩的关系
本病与分娩密切相关。约80%的病例发生在分娩后3周内，此时乳汁分泌开始增加，其中大多数是产次3~6次的牛。在未怀孕的母牛和公牛中，没有明确的证据表明，在哺乳期
与季节
1.2
的关系不多于两个病例。冬末春初天气寒冷，奶牛缺乏运动，饲料变化，特别是优质粗饲料缺乏，摄入过多高丁酸含量的青贮饲料，可能成为病害的诱因。酮症在寒冷季节多为严重，而在夏季则多由环境恶劣、牛舍高温高湿引起，症状较轻（
1.3与泌乳的关系
奶牛泌乳量大。由于乳糖的大量消耗，很容易导致糖的短缺。牛奶中含有约5%的乳糖，牛每日必需葡萄糖的60%~85%在母乳中消耗，牛奶中消耗的乳糖可达到1225g（
1.4与饲料的关系
分娩后，为了追求高泌乳量而给予过多的粗饲料，导致瘤胃功能减弱，减少低级脂肪酸由粗饲料和血糖产生，导致继发性厌食和营养摄入减少，导致奶牛能量负平衡和酮症（
1.5与遗传和品种的关系
有人认为该病与遗传有关，但尚未得到证实。这种疾病与牛品种之间的关系尚不清楚。然而，调查显示，荷兰奶牛的发病率高于其他品种，二夏奶牛的发病率较低(奶牛个体差异
在过去几年中，负能量平衡和临床酮病的发病率迅速增加，这与现代奶牛泌乳能力的迅速提高有关使奶牛活动。在营养分配方面，以乳房代谢为主，长期高泌乳会造成能量不足。许多奶牛需要的能量超过了它们吸收干物质的能力。在相同饲养条件下，能量负平衡和临床酮症难以避免（
2发病机制
牛酮症时，代谢紊乱主要是肝糖原耗竭引起的低血糖和酮症。奶牛产后泌乳需要大量的葡萄糖来合成乳糖，而葡萄糖的来源主要是反刍动物体内的糖异生。糖异生前体主要包括丙酸、糖原氨基酸、甘油和乳酸id.奶牛发生酮症时，病牛厌食或不进食，胃肠道吸收合成的糖异生前体减少或中断，导致血糖含量异常下降。当奶牛不能通过体内代谢从其所吃的饲料中获得足够的葡萄糖时，身体必须动员肝糖原，然后动员身体脂肪和身体蛋白质以加速糖异生，以维持泌乳的需要。反刍动物摄入的糖类很少作为葡萄糖被吸收，能量来源主要来自瘤胃中降解的挥发性脂肪酸——乙酸、丙酸和丁酸。丙酸是糖生成的前体，几乎没有多余的用于合成乳糖后。从饲料中获得的乙酸和丁酸以及由脂肪动员产生的游离脂肪酸是生酮前体。肝脏有三种途径：一是在糖代谢的条件下凝结成脂肪，二是消耗草酰乙酸进入三羧酸循环供能，三是生成酮。糖和糖原氨基酸是草酸的唯一来源。当病牛厌食或不进食时，糖和糖原氨基酸的摄入减少，组织中糖原前体草酰乙酸的浓度变得非常低。由于此时缺乏葡萄糖和草酰乙酸，m上述脂肪酸的代谢遵循生酮途径。在健康奶牛中，由于食欲基本正常，葡萄糖供应基本充足，体内产生的一定量的酮能被人体分解利用，因此健康奶牛的血糖和酮含量处于正常生理范围。在产后泌乳上升期，相当数量的奶牛会出现暂时性的血糖水平下降，亚临床酮症以酮体水平升高为特征，无临床症状。此时，如果奶牛能量代谢的负平衡加剧，血糖将进一步降低，酮体将进一步减少疾病异常增加，将导致临床酮症
3症状
3.1临床酮症
可根据病牛的症状分为消化型和神经型。通常，消化症状和神经症状同时存在（
消化型是最常见且逐渐明显的。在开始吃奶时，它的特点是反复出现不规则和原因不明的消化障碍，食欲和反刍减少，乳汁分泌减少25%以上，有时还伴有其他肠炎症状。发病初期，牛产奶量下降，拒绝食用精饲料和青贮饲料，只吃少量青干草。随后食欲减退，体重迅速下降，明显消瘦，出现枯树外观，皮肤弹性下降。牛是异嗜性的。他们喜欢舔泥土和污水。反刍力弱，瘤胃松弛。有时会有间歇性的瘤胃胀气，精神压抑，对外界反应淡漠，眼睛迟钝，不想走动。这头牛的毛又粗又粗。体温、呼吸、脉搏正常。病程延长时，体温略有下降，心率加快，心音模糊，脉搏微弱，大便稍干，小便量小，小便量减少杜塞德
）
神经型在一些病牛中发现。奶牛突然生病，不认得槽，瞎了眼，瞎走，转圈圈，四肢叉开或交叉站立，摇摇晃晃，头伸或歪到柱子上，全身紧张，肩胛骨和腹肌发抖，有的病牛瞪得目瞪口呆，急得无法控制，有些人翘起尾巴在运动场上漫无目的地奔跑。有些病牛食欲不振、牙齿空空、流涎、感觉过敏、连续舔舌舔皮或物体、吼叫、震颤和抽搐。神经症状起病时间1～2小时，复发间隔8～12小时。有些人呆在水槽前，低头低垂耳朵，闭上眼睑，困倦阴郁。2亚临床酮症
高泌乳奶牛易患此病。许多怀孕早期的奶牛处于能量负平衡，酮尿症阳性，没有临床症状，但其生产性能如泌乳量和繁殖力下降。病牛通常不育，表现为卵巢异常、发情延迟或子宫内膜炎，导致产犊至交配间隔延长，首次受精和受孕率降低。本文报道了东海县石湖奶牛小区14头患酮症奶牛的临床病理特征性变化：低血糖、高酮血症、高酮尿、高酮尿（
4例典型病例
其中第二胎1例，第三胎3例，第四胎3例，第五胎2例，第六胎2例；50%葡萄糖注射液（250毫升/瓶）、丙二醇（20毫升/瓶）、促肾上腺皮质激素（50单位/瓶）、胰岛素（10毫升：1000国际单位/瓶），通过对14头酮血症奶牛的致病因素和临床症状的诊断和治疗（www.nczfj）。分析总结了较为合理的防治措施
5实验室检查
病牛血糖由正常的2.80mmol/L（500mg/L）降至1.12~2.22mmol/L（200~400mg/L）
血酮正常浓度小于1.00mmol/在酮症中大于1.50 mmol/L，通常大于2.50 mmol/L。原发性酮症牛可由0～1.72mmol/L（0～100mg/L）上升到1.72～17.2mmol/L（100～1000mg/L），继发性酮症牛大多小于8.60mmol/L（500mg/L）。病牛饮水量不同，尿酮含量波动较大。正常牛尿酮含量可达700mg/L，常低于100mg/L。800～1300mg/L提示酮症的存在，可为原发性或继发性。内酯含量变化不大，从0.52mmol/L（30mg/L）增加到6.88mmol/L（400mg/L）。当血酮浓度离子浓度为3.44 mmol/L（200 mg/L），常伴有临床症状，是临床酮症的指标；在生理常数为3.44 mmol/L（200 mg/L）的亚临床酮症指标以上，没有明显的临床症状。因此，亚临床酮症可通过血酮、尿酮、乳酮
的定性或定量方法进行检测和诊断。尿总氮、氨氮、氨基酸氮升高，尿素氮降低，尿pH值降低，呈酸性。嗜酸性粒细胞增多（15%～40%），淋巴细胞增多（60%～80%），中性粒细胞减少。病牛的血钙降低（约2.25 mmol/L）（
6）诊断
临床酮症发生在围产期。由于低血糖、高酮血症、突然食欲不振、产奶量下降和神经系统症状，诊断并不困难。亚临床酮症临床症状不明显，仅凭外在症状难以明确诊断。为了做出明确诊断，需要检测血液、牛奶和尿液中的酮体。在综合判断过程中，应考虑亚临床酮症的三个特点。一是高产奶牛多发生在产后10～30天内，40天后很少发生；第二，喂养管理不当，饮食协调不平衡，易发生应激反应特别是日粮能量不足，使奶牛处于能量负平衡状态；最后，血酮体含量为10~20mg/dl（
。奶牛酮血症的消化率应与皱胃移位、创伤性胃炎、原发性消化不良、膀胱炎、肾盂肾炎和糖尿病相鉴别。神经系统类型应与狂犬病、低镁血症和疯牛病区分开来(治疗
7治疗
治疗原则是补充糖和抵抗酮类，促进糖异生，增加血糖含量，减少体脂动员，提高饲料中丙酸和其他糖原前体的利用率。最常用和有效的具体措施如下（
替代疗法。静脉注射500毫升50%葡萄糖注射液是提供葡萄糖的最快方法。它对大多数患病动物有效，但其缺点是尿液中会损失一些葡萄糖。一次注射产生的高血糖只是暂时性的，2小时后会降低。因此，应该反复使用，每天两次，连续几天。丙酸钠、丙二醇或甘油通常用作糖的前体。推荐剂量为125～250g。加入等量的水，每天混合两次，口服，然后每天110克，持续2天。然而，丙二醇比丙酸钠和甘油更有效，因为它不仅可以用作肝磷脂的前体新生，但也避免瘤胃发酵。高剂量丙酸盐会导致消化障碍。虽然甘油在瘤胃中可以转化为丙酸，但也可以转化为生酮脂肪酸。此外，乳酸盐在产生糖方面也很有效，但适当的剂量和时间尚未确定（
激素治疗。肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素已广泛用于酮病的治疗。其抗酮症作用是促进糖异生过程中一些关键酶的合成，如各种氨基转移酶、丙酮酸羧化酶、1,6-果糖二磷酸激酶，刺激糖异生，提高血糖水平。胰岛素引起刺激细胞摄取葡萄糖，抑制脂肪酸代谢，刺激肝脏糖异生。胰岛素联合葡萄糖或糖皮质激素治疗对葡萄糖或糖皮质激素无反应的早期酮症更有效。胰岛素、皮下注射200~300单位或肌肉注射100~200单位（
其他疗法包括镇静、纠正酸中毒、健胃消食、补充维生素等（
8结论通过对奶牛酮血症发生机制的研究，作者认为，奶牛酮症的防治应坚持预防为主的方针，注意加强对d通风奶牛，根据奶牛不同生长阶段和生产需要，及时调整奶牛的日粮结构，满足奶牛生长和生产的需要，同时，做好奶牛群体监测
9讨论
最有效的预防措施是加强孕期和哺乳期奶牛的饲养管理，保证奶牛充足的能量摄入，避免日粮营养失衡，定期对高产奶牛进行群体检测，监测奶牛代谢状况（
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