禽类胃肠道的防御机制
文摘：综述了消化道的解剖组成、微生物学、非免疫防御机制（微生物竞争性排斥反应、胃肠道pH值）、免疫防御机制及影响消化道完整性的因素（真菌毒素、鞣质、黑色素、生物胺、肌胃腐蚀、铜，对预防家禽生产中的各种胃肠道疾病，改善家禽健康，促进养殖业持续高产发展具有重要意义，优质高效（
前言
家禽的胃肠道可以看作是一个从口延伸到肛门的软管，可以储存食物、消化吸收营养，排泄废物。然而，重要的是要记住，进入消化道的食物在某种意义上仍然在体外。任何动物出生或孵化后不久，与环境接触后，其表面如皮肤、羽毛、鳞片等都会繁殖出特定的微生物区系，并建立起肠道微生物区系（胃肠道由数十亿个代谢率高的上皮细胞组成）。这种高代谢率是支持这些上皮细胞分泌和吸收所必需的。虽然在孵化前胃肠道在生理和功能上已经完全发育，但它还不成熟。在生命的最初几周，胃肠道的生长远远超过其他器官系统。为了达到最大的遗传潜力，胃肠道的表面积必须迅速增加。在孵化后的前5-7天，胃肠道的生长量是身体其他部分的5倍。胃肠道生理、功能和免疫特性的早期发育对雏鸡的健康及其余生至关重要。自孵化以来，胃肠道一直面临着化学、物理和微生物的挑战。因此，它开发了能够应对这些挑战的防御系统。本文主要研究胃肠道的防御系统家禽肠道微生物
2胃肠道微生物学
在自然环境中，在所有温血动物的肠道中建立微生物区系是不可避免的。在大多数情况下，第一个确定的微生物类别是最终微生物的先行者，这些微生物可以在动物成年生命中被确定并持续存在。各种定植菌对宿主胃肠道的变化都很敏感。因此，胃肠道必须为待评估微生物的生存提供任何必要的因素。这些因素包括：适宜的温度、持续的营养供应和必要的液体。在这些条件下，微生物在环境中茁壮成长由宿主肠道提供营养，宿主动物受益于这些非致病微生物群落。梅奇尼科夫（1907）是最早提出动物肠道微生物系统在维持其健康方面起关键作用的科学家之一。因此，保持微生物区系的最佳“平衡”通常关系到宿主动物的健康（
健康动物的消化道中有许多不同种类的微生物以均衡的饮食喂养。肠道某些区域的某些微生物群落可超过1000亿个细胞/克肠道内容物。即使肠道菌群保持相对稳定，其数量和种类仍受环境条件的影响s、 大量的外源物质和压力因素如拥挤和高温。这种巨大的微生物群落对宿主动物组织产生影响，并在营养和生理上与动物组织相互作用。因为肠道对环境是开放的，所以在任何特定时间肠道中发现的一些微生物只是随食物进入的短暂微生物。这些微生物只通过消化道而不定殖，最终死亡。有时，由于宿主组织的正常生物控制机制和已建立的微生物区系
的失效，这些短暂的微生物可能会在消化道中停留很短时间一种能在家禽胃肠道定植的细菌。第一类与上皮细胞密切相关，如嗜酸乳杆菌。第二类是从肠腔中分离出来的细菌，如屎链球菌。这些管腔细菌以足够快的速度繁殖，以避免通过蠕动排出体外。如果是非致病性有益微生物定植，并且只要它们处于优势菌群中，那么宿主动物就应该是有益的（
约禽类乳酸菌是乳酸菌的主要来源，用于维持肠道微生物平衡。这些乳酸杆菌附着在作物的上皮组织上。在这个地区，乳酸杆菌可以接种n电子战食品，以确保这些细菌抑制大肠杆菌。大肠杆菌和其他病原体成为优势菌群。据报道，作物上皮中的乳酸菌层对鸡有明显的保护作用。这些微生物形成一到三层厚的细胞层，并在鸡的一生中持续存在（
。大多数单胃家畜肠道微生物的定植是相似的。对健康肉鸡肠道内的微生物进行了鉴定，发现前肠（作物和小肠）的微生物明显不同于后肠（盲肠）。一般来说，前肠细菌主要是革兰氏阳性菌，它们对氧气有抵抗力，而后肠含有厌氧菌，它们可以不能在有氧气的情况下生存。肉鸡小肠和作物混合菌群产生大量乳酸，盲肠混合菌群主要产生挥发性脂肪酸（VFA），即乙酸、丙酸和丁酸。这些有机酸通常被称为革兰氏阴性病原体抑制剂（
。人们研究了不同的方法来调节肠道菌群，以提高宿主动物的性能、整体健康和福利。对调节胃肠道微生物区系的各种方法进行了详细的讨论。在所有家畜的消化道中保持各种保护性和有益的微生物群落是很重要的。毁灭正常微生物系统的破坏会增加宿主动物对开始在肠道定植的病原微生物的易感性，从而引起动物疾病的发生。因此，必须尽一切努力将损害降到最低，以保证动物消化道的健康（
3非免疫防御机制
是微生物的竞争性排斥反应。任何功能良好的肠道最重要的方面是由微生物群的平衡决定的。正常情况下，乳酸菌如乳酸杆菌和链球菌占优势，将有助于维持胃肠道的健康。这些有益微生物在动物肠道中的定殖特别是在它们很小的时候，有助于保护动物免受沙门氏菌和致病性大肠杆菌的侵袭。应激和抗生素的使用已被证实能改变肠道正常菌群。继Metchnikoff（1907）提出肠道菌群在维持动物健康中起重要作用的假说后，其他学者报道大剂量口服链霉素使动物对鼠伤寒沙门氏菌的易感性增加10万倍，支持了Metchnikoff的假说。这些发现进一步得到证实，开辟了肠道微生物学的主要研究领域。这些发现激发了研究人员进一步探索使用微型计算机的可能性控制有害肠道菌群的微生物，特别是沙门氏菌的定植。正常的肠道菌群通过创造一个对病原体有害的环境，对宿主动物起到防御屏障的作用。任何干扰宿主动物与其正常微生物区系之间保护平衡的因素都会使病原体更容易与肠道中的靶细胞接触，或使其大量繁殖，这种“竞争性排斥”是指一种菌群由于另一种定植菌群的存在而不能定植于肠道内。这意味着一组微生物菌群可以更好的进行adap在一种特殊的肠道环境中，它可能会产生对竞争微生物有毒的代谢物。最后，提出了有益微生物对有害微生物竞争性排斥的几种机理解释。例如，VFA的产生会导致pH值降低，从而造成对某些有害微生物不利的环境。在回顾了影响家禽微生物竞争性排斥反应的所有因素后，得出结论：VFA的产生不如有害微生物（如沙门氏菌）附着、定殖和入侵部位的物理占领重要。自第一次关于竞争性排斥的报告以来近年来，人们在这一领域进行了大量的研究。有益细菌不仅能争夺肠道附着点，对有害细菌产生不利的pH值，争夺营养物质，还能产生被称为细菌素的局部抗生素，抑制病原菌。对竞争性排斥反应的重要性和直接饲喂微生物在家禽中的应用进行了讨论和评述（
据报道，给刚孵化的雏鸡饲喂成年鸡粪限制了婴儿沙门氏菌在盲肠中的定殖，首次报道了不同菌种对雏鸡肠道的保护作用。结果表明，饲喂yo可预防沙门氏菌感染正常成年鸡肠道菌群的厌氧培养。后来人们把这一发现称为“努尔米概念”，并作了详细的报道和讨论。其他研究表明，没有特定病原体的鸡的肠匀浆可以用来保护它免受病原体的入侵。如果微生物区系受到氧气的保护，那么可以直接喷在鸡身上，当鸡还在孵化时，这种方法可以接种整个鸡群。建立了一种评价口服预防鸡非宿主特异性沙门氏菌定植活培养材料的特异性试验方法。该方法简单，重复性好，不需要模拟实际情况变化很大。该方法可用于评价预处理材料在实际应用中的潜在防护能力，因为任何在试验条件下对沙门氏菌无效的制剂在实际生产条件下很可能对沙门氏菌无效（
胃肠道（作物、前胃和股胃）的pH值：作物、前胃和肌肉胃的pH值为4.5，分别为3-4和2-3。这种极端酸性的环境可以限制活的病原微生物进入小肠的数量，因此它是一种重要的非免疫防御机制（
小肠：能够存活的病原体在较低的pH值下，进入一个较碱性的pH值，是小肠吸收营养所必需的，会立即面临胃肠道这一区域的非免疫防御机制。由于这里的条件更适合微生物的生长，因此有必要保持这种非免疫防御机制的功能完整性。小肠内的微生物对胆汗的分泌很敏感。含蛋白酶的胰液能水解细菌细胞壁。上皮本身是肠细胞间紧密连接的屏障。肠道细胞在3-5天内的快速周转率也能阻止病原体的定植。肠道运动(蠕动）有助于清除小肠上部的微生物。这种特殊的肠道细胞称为杯状细胞，分泌粘液作为肠道的润滑剂和“凝胶”，它能捕获微生物，使蛋白酶和上皮酶攻击这些微生物
）
4免疫防御机制
微组织克隆化：如前所述，胃肠道微生物通过竞争性排斥作用对“物理屏障”的形成和维持极为重要，它阻止病原微生物附着于粘膜内皮细胞。此外，有益微生物可以促进黏膜和全身免疫机制的发展和有效性s。在无菌动物中，所有的主要免疫器官都是发育不良的，只有被微生物感染后才能完全发育。鸡肠的免疫系统在孵化时是非常不成熟的。为了让鸡应对肠道内的微生物群，这个系统必须非常迅速地发挥作用。鸡胃肠道主要淋巴组织为法氏囊、盲肠扁桃体、派尔氏淋巴结炎、麦金托什盲肠、弥漫性上皮淋巴结炎和固有层。Galt由免疫球蛋白（Ig）分泌细胞、调节性T细胞（辅助细胞和诱导细胞）、细胞毒性抑制性T细胞和自然杀伤细胞组成。其他参与宿主免疫反应的细胞包括树突状细胞和巨噬细胞。宿主对抗原刺激的反应是淋巴组织、其他细胞、可溶性产物和生理因素相互作用的总和。完整的食物抗原被排出，小分子营养素被吸收。微生物抗原产生的刺激反应远强于食物抗原。IgA和IgM是肠道分泌物中的主要Ig抗体，IgG被认为是来自肠损伤后的血液循环。IgA在抑制病毒和中和微生物产物方面非常有效。胆汁被认为来自循环中的IgG。在雏鸡中，卵黄囊中的母体IgG循环到肠道（
5个影响卵黄完整性的因素消化道
家禽和任何其他动物消化道的完整性不应受到损害。消化道必须始终保持健康和自始至终的功能。消化道完整性的破坏会导致疾病的发生，进而影响营养物质的消化吸收。以下将列出并简要讨论一些因素如何对家禽胃肠道的完整性产生负面影响，从而破坏其防御机制（
真菌毒素：每当饲料受到真菌污染时，这些真菌的次级代谢产物可能会在饲料中积聚，并对家禽有毒。鉴定出200多种真菌代谢物（真菌毒素）已确认。即使这些真菌毒素的摄入量很小，也常常导致家禽生产性能的下降。然而，只有少数真菌毒素被发现对家禽的肠道完整性有直接的不良影响。黄曲霉毒素a对肝脏和肾脏的损害最为明显。这种真菌毒素也会导致肠道脆弱性增加。肠壁很薄，在加工过程中经常破裂，造成尸体粪便污染。黄曲霉毒素a通过降低家禽肠道的剪切强度来增加其脆性。这种脆弱性的增加被认为是由于肠壁正常胶原合成的中断。据报道，镰刀菌毒素可引起口服和ga产蛋鸡和肉鸡的小肠损伤。据报道，镰刀菌毒素中毒引起的口腔损伤症状为干酪样坏死（
鞣质：据报道，水解鞣质对肠道有以下作用：（1）食道和胃水肿（2）出血性溃疡、坏死，胃、十二指肠粘膜糜烂、粘液分泌过多（3）食管、结肠粘膜脱落过多；（4）肠壁变厚（
黑色素：据报道，一些美拉德氨基酸衍生物对肠道结构完整性有不良影响。在褐化反应后期，人们对褐化色素（蛋白质黑色素）进行了广泛的研究尤其是在老鼠身上。用4%黑色素（葡萄麸+甘氨酸）饲料喂养大鼠，肠壁发生形态学改变。黑色素引起绒毛上端坏死和绒毛上皮细胞脱落。形态学变化被认为不是由炎症引起的，而是由机械磨损引起的，类似于喂养高纤维食物。美拉德衍生物已知存在于过度加工的豆粕（
生物胺中：生物胺的浓度通常非常低，这在正常条件下对动物不是问题。然而，当饲料中发生细菌腐败时，这些胺的含量增加，这可能对动物，特别是家禽有毒。这些胺包括腐臭电影，尸体，组胺，酪胺，亚精胺，苯胺和色胺。生物胺，特别是组胺，原因：（1）前胃增大伴腺性乳房突出（2）肌胃壁普遍糜烂（3）肠上部产生过多粘液，含有大量上皮细胞（4）肠粘膜全面破坏（
肌胃泌素：喂养过度鱼粉对雏鸡上消化道的完整性有影响。日本科学家从过热的鲭鱼粉中分离出一种非常有效的物质，这种物质会导致肌肉和胃的糜烂。他们称这种物质为“肌肉和胃腐蚀素”。他们测定出有毒的氨基酸是由由组氨酸和赖氨酸结合而成。肌胃泌素是鸡胃酸分泌的有力促进因子，其作用机制与组胺相似。但其作用强于组胺，持续时间长于组胺（
铜：作物真菌病影响胃肠道的完整性，是土耳其常见的散发性疾病。这种疾病是由一种常见的酵母菌引起的，这种酵母菌存在于所有的火鸡房屋中。饮用水设施受到污染是更常见的原因之一。与作物真菌病相关的损伤包括作物衬里上的白色绒毛、肌胃糜烂和严重的粘液性肠炎。肠炎从肌肉发达的胃延伸到肠的中部。解决方案解决这个问题的通常是硫酸铜。抗生素也被用来治疗这种真菌病，但它们更昂贵。据报道，肉鸡日粮中铜含量过高（超过200ppm）可引起“胃炎或胃炎综合征”。该综合征的特征是前胃和峡部明显增大，并伴有液体和半固体饲料填充作物。正常情况下，每吨肉仔鸡饲料中添加硫酸铜454g，即添加铜100ppm左右。为预防胃肠道疾病，建议在肉鸡饲料中慎用150ppm以上的铜（
病：大量致病因素对机体的完整性有不良影响消化道。球虫是家禽肠炎最常见的病因之一。在正常情况下，在垫草上饲养的健康鸟类应该对球虫有免疫反应。这种寄生虫的持续低水平刺激对于免疫功能的发展和维持是必要的。抗球虫药对控制这种疾病是有效的。肠炎也可由线虫和绦虫引起。这种寄生虫在肠内浓度很高时，常引起肠梗阻。坏死性肠炎最常见的病因之一是细菌，最常见的细菌是产气荚膜梭菌。这种微生物产生的毒素能引起广泛的dest肠壁的扩张。坏死性肠炎已被证明与亚临床球虫病有关，当给家禽喂食谷类如黑麦、大麦和小麦时，通常与肠道粘度增加有关。这些谷物含有非淀粉多糖，它可以减缓肠食糜的正常流速，并导致产气荚膜梭菌的过度生长。出血性肠炎是由腺病毒感染直接引起的。这种疾病在火鸡中很常见。小肠绒毛顶端被破坏，导致小肠上部出血。其他病毒，如呼肠病毒、轮状病毒、冠状病毒、细小病毒、类肠病毒和钙质病毒，已被证明会对消化道造成损害最终导致肠炎的肠道衬里（
氧化产物：单一饲料或整个饮食的氧化可导致不良化合物的形成。如果家禽摄入这些不受欢迎的化合物，它们的性能就会降低。这种“酸败”导致过氧化物的形成。过氧化物的主要作用靶点是细胞膜脂分子中脂肪酸的不饱和键。这些脂质氧化导致膜流动性和受体排列的丧失，甚至细胞溶解。为明确过氧化物对消化道完整性的有害影响，对家禽进行了少量实验研究。在这个领域还需要做更多的工作，贝考消化道中的微生物群落必须首先面对这些氧化产物。一些学者强调了在这一领域进行更多研究的重要性。据报道，氧化性脂肪对小肠绒毛长度、正常微生物区系、营养吸收和肠道相关免疫系统有不良影响。更好地了解氧化产物在消化道中的作用，将大大有助于解释家禽摄入此类产物时性能退化的确切机制（
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