家禽热应激机理及其影响因素的研究进展
热应激是指动物机体对热应激源的非特异性防御反应的生理反应。其实质是环境温度超过等温区舒适区上限温度所引起的非特异性响应的总和。通过改变家禽的生理生化反应，可降低鸡的采食量、日增重、产蛋率和饲料利用率，使鸡蛋变形小，蛋壳薄脆，甚至导致热衰竭，在短时间内造成大量死亡，给养鸡业带来巨大危害（近年来，随着养鸡业的集约化、规模化发展，以及全球气温升高，热应激日趋严重。因此，弄清热应激的机理及其影响因素，对于探索缓解热应激的有效措施，指导生产实践具有重要意义，呼吸加速，引起co2输出量增加、血Co降低、H浓度降低、pH值升高、NaHCO/HCO比值失衡、呼吸性碱中毒等一系列生理病理改变。Sangiah（1985）指出鸡血的pH值从慢性热应激7.28～7.395（24”12～32℃）。范世军等（1996）报道热期血清钙、钾、钠含量显著下降。这是因为鸡的代谢活性增强，血液循环加快，代谢产物排出体外。此外，为了抵抗热应激，鸡会排出大量的水和粪便，这也会导致矿物质元素的流失。高温胁迫可显著提高血糖和胆固醇含量，降低血清甘油三酯含量。这是因为热应激增加了家禽血浆皮质酮水平，然后促进蛋白质分解，增强糖异生作用，使代谢向蛋白质降解、糖原合成和脂肪沉积方向发展，血糖升高。胆固醇是类固醇激素合成的前体。压力刺激肾上腺的活动，从而增加胆固醇的需要。外周组织中胆固醇的合成和动员导致血清胆固醇浓度升高。高温引起的血清甘油三酯的降低可能是由于采食量的减少（余明等，1998）。此外，高温显著降低血清胰岛素含量，升高血清碱性磷酸酶含量，降低GPT和LDH活性，而CPK活性升高对内分泌的影响刘凤华（1998）认为交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，下丘脑-垂体-甲状腺轴和下丘脑-体凹-性腺轴通过大脑皮层的整合在应对热应激中发挥执行作用。马乐奎等（1998）发现热应激下甲状腺体积减小，滤泡壁小而薄，滤泡腔胶体较厚，提示甲状腺功能低下，T3、T4分泌减少。这主要是为了减少人体的基础代谢，以维持产热和散热的平衡。蒋丽heng等人（1999）证实，32~C 16h AA肉仔鸡血浆T和T4水平降低，而T4水平升高，表明机体为了减少高温条件下的产热而降低了代谢率，降低了对T3的需要量，降低了T4转化为T3的速率。此时，生理调节是有效的。32～c120h，AA肉仔鸡血浆T水平升高，高于正常温度，T4维持在较高水平，这可能是由于机体散热和呼吸迅速增加，代谢率随着高温的延长而增加。此时，单靠比热调节是无法适应的，因此有必要调动应激机制。然而，一些数据显示，t、T4在应激前3天升高，然后下降，并在7天左右达到最低点（刘凤华，1998）。实验条件、高温强度和应力时间的不同可能导致实验结果不一致。鸡受到热应激时，血液中皮质酮浓度升高，是衡量家禽是否有热应激的重要指标。皮质醇和醛固酮的分泌也增加。皮质醇能增强鸡的体液免疫应答，提高鸡的耐受性和适应性；醛固酮能使人体加强钠的潴留，钾的排泄热应激对免疫功能的影响热应激可抑制鸡的免疫功能，增加鸡对某些病原菌的敏感性。高温能降低血液中免疫球蛋白的浓度，减少血液中淋巴细胞的数量，降低巨噬细胞的吞噬能力。随着应激时间的延长，高温显著阻碍了肉鸡免疫器官的发育，降低了胸腺、法氏囊和脾脏的相对体重。这是因为热应激能促进皮质醇的整合体内产生的ne进入淋巴组织（胸腺和法氏囊）的细胞质和细胞核，产生细胞毒作用。皮质酮与细胞质中的特异性受体结合，形成激素受体复合体进入细胞核，可改变某些酶的活性，影响核酸的活性，抑制自然杀伤细胞的活性，抑制抗体，抑制淋巴细胞增殖、淋巴细胞活化因子和T细胞生长因子的产生。此外，抑制葡萄糖摄取和蛋白质合成可导致胸腺、法氏囊和其他器官萎缩（俞明，1998）。MVO公司。Rimoto（1993）表明，热休克蛋白（HSP）是一种保护性蛋白细胞在高温下产生的。它主要作为分子伴侣，连接到其他分子蛋白质，帮助细胞内运输和二级结构的正确折叠，并防止蛋白质在压力下聚集（gething，1992）。它还与耐热性的形成有关，在中性粒细胞、B细胞和T细胞中表达，并对鸡的免疫功能起调节作用（曾新富，2002）（
4.热应激对生产性能的影响
热应激可显著降低家禽的生产性能，尤其是采食量的减少。据报道，2130日采食量下降1.5%℃ 3238℃时为4.6%（Lu等人，1999）。许多实验表明高温能显著降低鸡不同阶段的采食量（余明等，1998；蒋立胜等，1999；Bonnet，1997），这是由于热应激期间甲状腺激素分泌减少所致。甲状腺激素能促进胃肠蠕动，缩短食糜通过肠道的时间，从而影响胃肠蠕动，使胃充盈，并通过受体传递到丘脑摄食中心，从而减少食物摄入；高温还可作用于丘脑，通过热感受器抑制食物摄入；此外，当温度升高时，皮肤表面的血管扩张充血，导致bl不足食物在消化道内流动，影响营养物质的吸收速度，从而抑制食物的摄入；最后，当家禽发生热应激时，也可降低采食量（
Yoon（1995）报道热应激可使肉鸡增重降低7%-17%，饲料质量得到改善，转化率降低7%-14%。此外，大量数据表明，热应激可降低肉鸡的肉质、产蛋率、蛋重和蛋品质（刘明生，2001；蒋立胜，1999；余明等，1998）。其具体机理如下：当鸡处于热应激状态时，由于血液中酸碱平衡的破坏，会造成钙的流失，导致死亡钙从肌浆网通过“钙通道”运动，造成肌肉损伤，与猪应激综合征相似（蒋正芳，2000）。热应激还可减少蛋白质沉积，促进脂肪合成，显著提高腹脂率脂肪中饱和脂肪酸含量，降低不饱和脂肪酸含量，从而降低肉质；热应激导致体重增加的减少与甲状腺素减少和皮质醇分泌增加有关。甲状腺素能促进蛋白质合成，皮质醇能加速蛋白质分解，抑制蛋白质合成。鸡的早期增重与蛋白质合成有关，因此热应激对鸡的早期增重具有重要意义n减少体重增加；蛋鸡在热应激下，下丘脑GnRH分泌减少，血液中孕酮含量降低，排卵次数减少，产蛋率下降；另外，在热应激环境下，饲料的消化率会下降，这可能是由于饮水量大幅度增加，通过肠道吸收的营养物质减少所致。研究证明，慢性热应激可减轻腺胃和肌胃的重量，对十二指肠和小肠的长度无影响，但可降低单位长度的干重和湿重，使蛋白质、氨基酸等营养物质的消化率显著降低不含酸、脂肪、淀粉和矿物质（倪志勇等，2002）（环境因素
鸟类是恒温动物，通过产热和散热维持体温恒定。在高密度、集约化饲养条件下，鸡的代谢产热量随着生长速度的增加而增加，但散热能力没有提高。一般认为，鸡在适宜的温度范围（21～26℃）或以下时，主要通过非蒸发散热来散热。在高温下，非蒸发散热的效果大大减弱。由于羽毛的限制和汗腺的缺乏降低体温的唯一方法是通过呼吸蒸发散热带走热量。但是，增加呼吸频率本身就是进一步增加产热，所以只能起到散热的作用。在合适的温度下，通过生理调节可以保持体温。然而，当环境温度超过32℃时，家禽容易产生热应激。在美国，560万只肉鸡、10多万只蛋鸡和商品鸡因高温死亡。因此，温度是导致家禽热应激的主要环境因素。我们可以通过以下措施来缓解热应激：鸡舍的最佳朝向e为东西向，屋檐应大于LCM，同时采用白色屋顶，进风口处设置湿帘。鸡舍周围可栽种树木遮荫或搭大棚，鸡舍在高温时可洒水或用鸡消毒（
影响家禽热应激的另一个环境因素是空气湿度。当温度适中或较低时，空气湿度对鸟类的体温没有影响；在高温环境中，空气湿度过高，阻碍蒸发散热，会引起体温升高。增加通风强度，促进室内空气循环饲养管理热应激的产生还与饲养方式、饲养密度和饲养管理有关。地面的热传导速度比地面快，空气不易传热，因此笼养和网养的鸟比地面养的鸟更容易受到热应激；在高温季节，高密度鸡容易产生热应激，饲养者应将密度降低15%；喂养方式不当易加重热应激。天气炎热时，可采取分饲、间歇轻饲、禁食、弱光饲喂等方法制作鸡阴凉时进食，天气最热时停止饲养，使其耐高温而不产生过多热量（
3.营养调节是影响鸡产生热应激的另一个主要因素。首先是饮用水对鸟类体温的影响。家禽体内水分的主要功能是维持热量平衡，热量大。当产热和散热发生变化时，水可以在体内吸收或释放大量热量，保持体温恒定。因此，在炎热的天气里，供水必须充足。研究表明，饮用水量增加了20%，散热能提高了20%f呼吸增加30%；其次，科学的饲料配方可以避免热应激。在日粮中添加脂肪可以提高日粮浓度，调节蛋白质和氨基酸水平，调节钙磷比，增强家禽抗热应激能力，钾有利于维持电解质和酸碱平衡。我们也可以在饮食中补充维生素C和维生素E来抵抗热应激。其他一些抗热应激添加剂，如杆菌肽锌、胂酸、酸化剂、葡萄糖、酶制剂、甜菜碱、中草药添加剂等，可以减少家禽热应激的发生。此外，补充铬还可以抵抗热应激（综述
accor根据热应激的机理及其影响因素，我们可以采取最有效的措施预防家禽热应激，抗热应激添加剂的研究将成为今后的主要发展方向
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