手足抽搐是春季和初夏的常见病。它是一种以缺镁引起的镁、钙、磷比例失调引起的全身肌肉抽搐为特征的营养代谢性疾病。该病常见于奶牛、肉牛和黄牛。发病率相对较低，通常在0.5%至2%之间，但发病后死亡率非常高。它可以达到70%。牛肉草抽搐的诊断和治疗：了解牛肉草抽搐的临床症状（

1.发病机制

镁是动物机体生存所必需的矿物质元素。它不仅是促进骨骼正常发育的主要成分，而且是必不可少的营养物质促进心肌和其他组织线粒体正常氧化磷酸化的成分。这是因为在氧化磷酸化过程中，所需的酶只有在镁的参与下才能被激活，如己糖激酶、磷酸酶、胆碱酯酶等。此外，镁还可以刺激神经、肌肉连接和交感神经，减少乙酰胆碱的释放，抑制神经系统和心血管系统。在正常情况下，动物体内的抑制性离子（如镁离子和钙离子）和兴奋性离子（如钠离子和钾离子）处于平衡状态。当他们吃了大量的饲料和含有高浓度的饲料时对于钾离子，会导致人体血液中钾离子浓度显著升高，影响人体对镁离子的吸收，从而降低血液中镁的含量。此外，如果肉牛饲喂含高水平氮的饲料，瘤胃中会产生大量氨，氨和镁通常会形成氨-硫酸镁。此外，它们不能溶解，从而抑制镁离子的吸收，导致血液镁水平低下和缺镁痉挛。夏季，由于高温多雨，绿草往往生长旺盛，特别是在多雨低洼地区和过量施用钾肥的绿草上肥料和氮肥，不仅镁含量很低，而且钾和氮含量也很高。如果肉牛在放牧期间或长时间饲喂这种绿草，会导致血液镁含量降低，从而导致疾病（

2.病原学分析

这种疾病本质上是一种低镁血症，主要是由于用含镁量低的饲料喂养肉牛所致，或者在春、夏、秋三季饲养郁郁葱葱的青草，往往含有大量的蛋白质，但却含有较少的镁、钙和较多的钾，从而抑制镁的吸收。此外，当牛失去食欲时，会影响身体对镁的吸收，尤其是呕吐和腹泻，会排出更多的镁，导致疾病。哺乳期的奶牛需要给后代犊牛哺乳，这也会导致体内镁和钙水平的持续降低。因此，奶牛通常在分娩后7天左右生病。此外，牛吃大量含有低水平镁（即每100克干物质中只有0.1~0.2克镁）和高水平钾的草。这台机器会同时吸收镁离子和钾离子，但它们会互相对抗。此外，钾离子本身会抑制镁的吸收，导致低镁血症。在无机氮含量较高的地方放牧的牛n（如排水管、农业管等）相对容易患病（

3.临床症状

急性型。病牛通常在正常喂养期间突然呜咽，抬起头，惊慌失措。它经常离开群体，随意行走，然后摔倒在地，间歇性肌肉痉挛发生，最后死于呼吸衰竭。在亚急性期，病牛表现为无精打采、步态不稳，然后感到兴奋、不安和敏感。全身肌肉抽搐、震颤、牙齿闭合或不断磨牙，耳朵、四肢和尾巴肌肉僵硬。全身出现强直性和间歇性痉挛，最后在第二天摔倒在地（

e慢性型，病牛初期不会出现明显异常症状，但对小刺激更敏感，头、颈、腹、四肢肌肉颤抖，行为轻微异常。几周和几个月后，开始出现运动障碍、行走不稳、食欲不振、体温普遍达到38.3至39.4摄氏度、呼吸急促、脉搏加快、心跳不规则、心脏混浊、神志不清、口吐唾液、排尿频繁、软便排出，诊断

血液测试。测定了牛血液中镁和钙的浓度。结果发现，它急剧下降，这可以从正常浓度降低给药1.8～3.2mg/100ml，至0.4～0.9mg，血钙浓度也由正常水平9.5～12mg/100ml降至7.02mg（

辨证，应与牛破伤风和运输性惊厥溺水相鉴别。牛破伤风初期与破伤风相似，但后期会表现为肌肉僵硬、易受惊、出汗、喂养和吞咽困难、口中流涎、耳朵紧、尾巴直。身体表面通常有伤口。然而，这种疾病只会引起上唇、鼻子、四肢和腹部的肌肉震颤，而不会僵硬，体表没有伤口。T运输惊厥溺水病是一种由长途运输引起的疾病。它通常容易发生在怀孕后期的奶牛身上。除了类似手足搐搦的症状外，还有食欲不振和消化停滞的症状（

5.预防和治疗措施

治疗手足搐搦病，服用6~15g氯化镁和15~30g氯化钙，加入500~1000ml蒸馏水中搅拌溶解，加热煮沸消毒，过滤消毒，对病牛缓慢静脉注射。也可将8~10g硫酸镁加入500ml 20%葡萄糖酸钙溶液中，混合均匀，然后缓慢静脉注射o 30分钟内将病牛注射。病牛可静脉注射由200~300毫升5%氯化钙注射液、1000毫升5%葡萄糖注射液和20毫升10%苯甲酸钠咖啡因注射液组成的溶液，然后皮下注射200毫升25%硫酸镁注射液。此外，用维生素D治疗病牛可以缓解症状，一般每天70000 IU。需要注意的是，静脉注射镁盐必须缓慢，以防止病牛出现心力衰竭和其他严重反应。在治疗过程中，常导致病牛痉挛。因此，在进行特殊治疗时，最好提前注射适量的镇静剂（

牛手足搐搦症的病因和治疗

1.病因

大多数疾病在从家养转为放牧和食用大量脂肪和嫩草后突然发生，主要原因是饲料中镁含量低，导致镁、钾、钙的比例失衡，身体中的磷和其他矿物质。特别是在春季和初夏，幼草中蛋白质和钾的含量非常丰富，而镁、钙、磷等矿物质和碳水化合物的含量较少，容易发生病害，特别是在施用氮肥或土壤中无机氮含量较高的地方，放牧更容易导致对疾病的恐惧。因为土壤中的氮会形成磷酸铵镁，在胃肠道微生物的作用下很难被人体吸收，从而阻止镁的吸收；绿草中大量的钾、钙和植酸盐也会拮抗镁，降低镁的吸收。此外，当牛生病时，如腹泻和呕吐，它也会增加镁的排泄，导致镁缺乏（

镁是身体活动的必要元素。它不仅是骨骼和牙齿正常发育的主要成分，也是线粒体氧化磷酸化不可缺少的组成部分指心肌和其他组织。镁缺乏会增强神经肌肉应激，导致一系列的病理现象，如手足抽搐（

2症状

一般以抑郁、厌食、行走不稳或轻瘫为特征。根据症状可分为三型（

2.1急性型

主要为神经兴奋和过敏，高度敏感和惊厥。发作时，可表现为跑来跑去、合上牙齿、部分磨牙症状、嘴唇粘液起泡、四肢颤抖、发抖，部分会有强迫症痉挛、严重躺在地上、全身痉挛痉挛和抽搐，有点像破伤风症状。这也是一个特点由于呼吸次数减少、心音亢进、尿频、测量不及时和死亡率高（

2.2，亚急性型

的发病轻微，发病后3~4天食欲轻微下降，随后出现兴奋和过敏，但程度较轻。通常卧底负担不起，颈部会出现“s”形扭转。在轻微严重的病例中，神经兴奋，表现为不安、听觉灵敏和眼睛凶猛。有些人甚至疯狂地奔跑，并与提坦一起摔倒在地。大多数轻度病牛常因外部休克和其他应激而出现轻瘫症状（

2.3慢性型

在发病早期无异常症状，且常有轻微症状数周或数月后出现的症状，如运动障碍、食欲不振和生产性能下降。及时采取措施，尽快恢复（

3病理变化

从外观上看，死牛鼻孔和口腔内有青草水流出。尸体完全僵硬，外面没有流血。对死牛进行解剖，发现胃内有大量无法消化的绿色饲料和水，瘤胃粘膜严重丧失，肠系膜血管扩张，无出血和脓毒症症状（可根据幼牛症状

（E24）进行初步诊断）。进一步诊断需要实验室检查血液试验本病的主要特征变化是血液镁含量下降。可以采集患病牛的耳静脉血进行检测。病牛血镁急剧下降至0.1～0.5mg/100ml，正常牛血镁急剧下降至2～3mg/100ml；病牛血钙降至3～11mg/100ml，正常牛血钙为9～12mg/100ml（

4.2尿检

病牛尿液透明，呈淡黄色，比重在1.008～1.015之间，甚至更低，而正常尿液的比重在1.025和1.050之间。尿蛋白阳性，尿镁含量下降收益显著增加。尿糖、尿酮体和尿胆红素均为阴性（

4.3瘤胃汁试验

，由于草中氮含量增加，瘤胃中氨含量也增加，瘤胃汁pH值显著升高。瘤胃液中氨含量高达23.5~53.5 mg/100 ml（

。此外，本病的诊断应与中毒、破伤风、狂犬病等不同。中毒有中毒史，破伤风有伤口，狂犬病以上升性麻痹、感觉消失为特征，无抽搐症状（

5.治疗

1）用10%硫酸镁（或氯化镁、乳酸镁等）溶液100～200ml，静脉注射或皮下多点注射，效果相对缓慢，用药需要持续数天，因为细胞的镁负载速度非常慢。静脉注射时，速度和浓度不宜过高，以免血镁快速升高抑制大脑，导致血压骤降，心率减慢，甚至呼吸困难。一般情况下，将葡萄糖溶液或生理盐水稀释至4%~6%浓度后，静脉注射效果更佳（

2）使用15g氯化镁和35g氯化钙。在1000毫升蒸馏水中溶解，然后消毒，然后缓慢静脉注射，它是所以效果更好。或混合50~100ml 25%硫酸镁溶液、100~200ml 10%氯化钙溶液和100~200ml 10%葡萄糖溶液，静脉注射一次；或用500毫升23%硼酸葡萄糖酸钙溶液一次静脉注射（

3）除上述药物治疗外，对心、肝、肠功能不全的病牛应根据具体情况进行治疗，重点加强心脏，保护肝脏，止泻，加强护理工作，保持环境安静，多植草和按摩，防止褥疮

6.预防

春季或初夏，不宜过度放牧或过度喂养他们。放牧时间应适当缩短，以半天为宜，并适当补充一些干草。生产中尽量避开低洼幼嫩的草地，在高滩、山坡或阳光充足的老草区

放牧，使用各种含镁无机物作为补充是防治该病的有效措施。当向干物质饮食中添加无机盐时，镁的含量不得低于0.2%。如有必要，应每天补充40 g镁（相当于60 g氯化镁或120 g碳酸镁中的镁含量），并与粗饲料（

混合

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