肉牛呼吸道合胞体病毒病的致病机理、症状和防治
孙树斌
（黑龙江省海林市畜牧兽医局，海林157199）
1病原特性
生物学特性。病毒一般为直径150～300nm的球形颗粒。有时可以看到几微米长的细丝；纤维长度约为8～20nm。该病毒有一个螺旋状核衣壳，长度约为13nm。病毒基因组为单链RNA，大小为15~16kb。它由10个基因组成，可编码约10种蛋白质。病毒包膜的主要成分是f、G、SH和22K蛋白，核衣壳的主要成分是n、l和P蛋白，M蛋白位于包膜和n蛋白之间核苷。神经氨酸酶和血凝素不包括（
耐药性。这种病毒对热很敏感。如果在室温或4℃的无蛋白溶液中放置2~4h，其传染性可降低约10%或完全丧失。病毒在碱性或酸性溶液中易被破坏，但在中性溶液中能稳定存在。此外，该病毒对乙醚（
致病性敏感。至少90%的犊牛能感染牛呼吸道合胞病毒，特别是在2～4.5日龄时。该病通常通过直接接触、气溶胶或呼吸道分泌物传播。该病在秋冬季节易流行，发病率高，有硬脑膜10到14天的时间
）
培养特性。病毒能正常生长并产生大量合胞体，胞浆内有嗜酸性包涵体。此外，在传代细胞上接种的病毒生长优于在原代细胞上接种的病毒（
2.致病机制
在感染早期，病毒存在于呼吸道纤毛上皮细胞中并大量复制，在Ⅱ型肺泡上皮细胞中可以检测到病毒。病毒可以在体外培养，但只能引起轻微的细胞病变，即使是少数病毒株也不能引起不同细胞的细胞病变。人体感染病毒后，虽然会影响纤毛上皮对呼吸道细胞造成的损伤较小，但会导致免疫功能紊乱。因此，越来越多的学者认为病毒的致病机制是机体对病毒感染的异常免疫病理反应。首先，根据病毒感染后机体的免疫反应，提出了几种免疫病理学理论，即Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型变态反应理论。认为病毒感染引起的肺炎和毛细支气管炎的发生是由不同类型的过敏引起的。目前，大多数人认为病毒感染的致病机制是由于THL/Th2比值失衡，导致病毒感染th1和Th2分泌的细胞因子比例失调。THL和Th2是CD4+细胞的两个不同亚群，根据它们分泌的细胞因子进行分类。其中THL亚群主要分泌白细胞介素-2，Th2亚群主要分泌白细胞介素-4、白细胞介素-5和白细胞介素-10，如果这些细胞因子的分泌紊乱，可能引起细胞损伤，进一步加重炎症反应。因此，淋巴细胞在病毒感染后是否能损伤或保护身体，主要取决于两个细胞亚群之间的良好平衡[育种网站：www.nczfj。临床症状
本病潜伏期为2～3天。轻度型，病牛表现为elev体温下降，轻度精神抑郁，但恢复迅速。少量干咳的浆液性鼻涕约2周后即可恢复。在急性型中，病牛常突然出现，表现为精神抑郁、食欲不振、体温升高40~42℃、流涎、浆液性鼻液流出和呼吸困难。例如，简单呼吸频率加快，达到每分钟40-100次，张口呼吸和呻吟。除了最轻的以外，有些病牛每次都会接触皮下气肿，尤其是肩峰附近。肺部听诊可听到各种不同的声音，如支气管音增强，支气管水泡音增强，或肺气肿引起的扭转音。对于一些急性牛，听诊时可听到肺部广泛的平静或无声音，这主要是由于肺气肿挤压小气道和弥漫性间质水肿相关（
4预防措施
对症治疗和支持治疗。对患病牛使用广谱抗生素可以抵抗或减轻细菌性支气管炎。因此，在病原微生物的分离和培养过程中，病牛可使用庆大霉素、头孢菌素和四环素，然后使用特定抗生素进行治疗。如果病牛呼吸困难，不仅要用广谱抗生素治疗，还要用蚂蚁i-抗炎药，如10~20mg地塞米松，每日一次；每公斤体重服用抗组胺药盐酸氯丙嗪，每日2次；每天两次，每公斤体重服用0.048mg阿托品；每天两次服用15.5~31.0g阿司匹林。如果出现肺水肿，每天可使用250mg速尿1~2次（
严格管理。禁止从疫区或者有病牛的地区引进牛。牛只经过一段时间的检疫，才能被检疫并确认健康（
加强饲养管理。来自不同来源和年龄的牛应该用适当的饲料喂养。适当增加营养素的供给，减少营养不良如饲料中含有丰富的矿物质元素和维生素，以保证营养充分。经常观察到牛。如果发现病牛，应立即将其隔离或消除（
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