羊铜缺乏症的病因与诊治
孙晓华（辽宁省庄河市新华动物卫生监督所116400）
1发病机制
绵羊铜缺乏症在土壤缺铜地区频繁发生。其特点是羔羊共济失调，影响成年绵羊羊毛的生长。血浆铜主要以铜蓝蛋白的形式存在。铜是赖氨酸氧化酶和单胺氧化酶的辅助因子。当铜缺乏时，这些酶的活性会降低，导致骨中胶原交联不良，影响骨胶原的成熟，降低骨胶原的稳定性和强度。铜是细胞色素氧化酶的辅助基团，起着电子传递的作用，保证了细胞正常的功能三磷酸腺苷（ATP）的合成。铜缺乏时，细胞色素氧化酶活性降低，ATP合成受到影响，导致磷脂合成紊乱，髓鞘合成也受到抑制，导致神经系统脱髓鞘。铜能促进胃肠道更好地吸收铁。缺铜后，细胞内可利用的铁会减少，导致组织细胞血红蛋白合成紊乱和贫血。铜也是酪氨酸酶的辅助基团。缺乏铜的动物的酪氨酸酶活性显著降低，这阻碍了酪氨酸向黑色素的转化。因此，绵羊的毛发和皮肤颜色减少（
2）症状
该病主要发生在土壤缺乏铜或高钼的地区。病羔瘦，眼结膜苍白，皮毛无光泽，粗糙无序，弹性降低。心律失常，体温和心跳正常。病羊跗关节僵硬，屈曲困难，球关节着地困难，后肢站立困难，左右摆动困难。它们经常用一条后腿走路，有时倒在一边。后肢运动障碍驾驶时，有时两只后肢呈“八”字形站立，个别羔羊后期出现神经症状和抽搐。生病的羔羊非常虚弱，无法站立和吮吸，瘫痪
3病理变化
死亡羔羊血液稀薄，凝血能力差。大脑有不同程度的水肿，质地柔软，颜色浅，脑回扁平，脑沟浅，脑室内有大量淡黄色液体。心脏呈暗红色，收缩良好，肺容积稍大。肝脏轻微肿胀，易碎，颜色不均匀。肾包膜颜色、体积正常，易剥离，断面皮质血管扩张，髓质暗红色。脊髓内有少量淡黄色液体，脊髓轻度肿胀，凝固成半透明和蛋白胨像物质一样。膀胱粘膜有少量针尖大小的出血点（
4组织学改变
脑组织不同区域出现弥漫性软化病变，神经纤维断裂脱髓鞘，神经细胞变性、坏死和不同程度溶解，血管周围出现明显间隙，周围组织疏松甚至中空。肝、脾、肾结构清晰，内有大量含铁血黄素沉积。小脑髓质和脊髓白质可见大小不等的空洞结构，并散在分布着不同数量的红细胞。输尿管固有层及粘膜有不同程度出血，局部出血ge红细胞数量在肾上腺皮质扩散（
5定性诊断
的特征是皮毛异常、骨骼和关节变形、食欲不振、腹泻、贫血（www.nczfj）。共济失调和行走摆动，可作为绵羊铜缺乏症临床诊断的依据。病区牧草含铜量小于5mg/kg（干重），小于3mg/kg为缺铜临界值。病羊肝脏铜含量低于27mg/kg，羔羊肝脏铜含量低于13mg/kg，可诊断为铜缺乏。钼中毒继发的铜缺乏症，可根据铜的比例进行诊断病区饲料中的r和钼小于2∶ 1.羔羊铜缺乏症应与硒缺乏症和羔羊腰椎风湿病区分开来。一般来说，羔羊摆动腰病没有肌肉坏死的改变，而硒缺乏症没有脑软化和脊髓脱髓鞘的改变。腰椎风湿病没有肌肉坏死、脊髓脱髓鞘和脑软化的改变（
6防治
改善饮食比例和组成，保证饮食干物质中铜含量高于5mg/kg，可预防疾病。在舔盐中加入0.5%的硫酸铜，每周让羊舔100毫克也可以产生预防效果但如果舔得太多，可能会发生慢性铜中毒。成年羊也可以每月灌流20毫升3%硫酸铜溶液一次。然而，1岁以下的绵羊容易中毒，不应灌胃。当候羊首次出现跛行症状时，可给予所有候羊1g硫酸铜（溶于30ml水中）预防。羔羊病可在产羔前用同样的方法处理3～6天。母羊妊娠从妊娠第二周到产羊后一个月，每15天给50毫升10%硫酸铜溶液一次，共6~8次。预防co最有效的方法缺铜是每年在草地上喷洒硫酸铜溶液（
该病的主要治疗方法是补铜，特别是怀孕母羊应及时补铜，以加强病羊的饲养和管理。口服硫酸铜10~20mg/kg体重。每2~3周后，每隔2周服用一次，直至症状消失。同时，与钴制剂配合使用效果更好。结合葡萄糖氯化钠溶液，静脉注射硫酸铜0.5g，每周2~3次。在盐中加入适量的硫酸铜，制成舔剂，羊可以自由舔，羊可以自由舔e剂量为0.4%～0.5%。如果病羊有心肌损伤或脱髓鞘，则很难完全恢复，可认为已消除（
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