牛肺疫的病理变化 牛肺疫的病理组织学变化
牛肺病又称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺病。该病是一种由丝状支原体引起的严重接触性传染病，主要影响肺部和胸膜。由于病理组织学改变以病变肺小叶血管周围组织灶和支气管周围组织灶的形成为特征，对本病的诊断具有重要意义。这里有一个具体的认识：牛肺病的病理变化和牛肺病的病理组织学变化（
1。病理变化
牛肺病的病理变化虽然在肺和胸部，但在肺和胸部的病理变化是不同的病因本病为全身感染，肺部和胸部病变是全身病理过程中突出的局部表现。为便于解释，根据肺和胸膜的发生和发展，将肺和胸膜的变化分为以下三个时期（
1.1
的初始阶段主要是炎性浸润，即以小叶性支气管肺炎为特征。肺部有支气管肺炎病灶，主要位于胸膜内脏层下方，常位于通风良好的区域。病变大小不一，但最大不超过肺小叶范围。胭脂或灰红色出现在该部分。局部充血和炎性水肿是常见的胭脂A.有时小叶间质内可见大量淋巴积聚和淋巴管扩张。用放大镜观察，可见许多病变是以支气管分支为中心形成的。灰红色部分多为小而散在的肺炎区，与正常肺组织有明显的边界。在肺炎区和正常区交界处，有时可以清楚地看到扩张的小叶间质显示炎症和浸润性改变，放大镜可以模糊地观察到串串的蜂窝状水肿。这种间质改变主要是淋巴管扩张和淋巴管在间质内积聚的结果。这些病变中有一些已经不复存在了它们大多以淋巴扩散的形式引起大规模肺炎，进入牛肺病的典型病理阶段——中期。早期胸膜炎性改变不明显。在极少数情况下，积液略有增加或胸膜在肺炎的病灶处增厚（典型的浆液性纤维素胸膜肺炎
1.2或暴露期中期
，大部分是单侧的，在右侧更常见，同时两侧病变。大部分病变发生在膈叶，少数位于心叶或心尖叶。病肺感觉、肿胀和体重增加，内脏层f胸膜因炎症明显增厚。淋巴管呈蜂窝状扩张，管内充满液体或凝固的淋巴。肺实质在高度扩张的间质中显示不同时期的肝脏变化。深红色、红色、灰红色、黄色或灰色的肝脏变化常同时出现。也就是说，在不同的阶段，各种颜色的肝脏变化和扩大的基质形成所谓的大理石样变化。由于大小血管血栓形成，在这些血管供血的组织中可以看到贫血坏死区。有时在血管壁或支气管周围可以看到器质性现象，尤其是尤其是坏死间质和正常小叶之间。这些有机部分是浅红色的，带有黄色的奶酪状变化。肺间质病变是牛肺病中期病变的特征。在某些情况下，胸部或多或少有浅黄色、透明或混浊的液体，偶尔有酒的颜色，混有棉花絮状纤维素块。胸膜经常出现出血和肥大，并粘附在肺部受累部位。胸膜表面有薄而厚的纤维附着物。有些病例有心包炎和纵隔炎，心包内有积液。胸部淋巴结多为炎性水肿，可多次扩大严重病例中，切片上有小坏死点，浆液性丰富。其他病例由于病理过程的不同阶段，胸腔内无积水，仅可见胸膜粘连或纤维质及胸膜上不同程度的沉积（
1.3晚期或中期
晚期肉眼可见两种病变。一例未完全治愈，局部病灶未完全包裹，但少数完全包裹。病变肺组织的原始结构仍保留在病灶内，肝变性的轮廓如红色或灰黄色仍清晰可见，即所谓的坏死组织。有时化脓性崩解液坏死性肿块中发生水肿。这种液化物质主要被四壁周围的乳头状肉芽吸收。个别病例可通过淋巴管转移或从呼吸道排出，局部结缔组织增生形成疤痕。有时病变表面有纤维绒毛，与肋骨霉菌愈合，但这种情况很少见。只有少数钙化灶完全治愈。伤疤与胸壁愈合了。因此，在该阶段结束时胸腔内没有水。仅胸膜愈合，除肺和胸部病变外，胸膜间有纤维丝绒（
s、 其他器官和组织在中期会发生变化，如心肌和肝脏脂肪变性，以及大面积肾梗死的形成。但这些并不是该病特有的变化。当疾病发生在犊牛身上时，除了上述主要的病理变化外，还常有关节炎。关节腔内液体多呈淡黄色、半浑浊或完全浑浊。液中有纤维素凝块或凝块，关节滑膜充血增厚（
2.组织病理学改变
初期肉眼可见红色炎性浸润灶，为实质性充血水肿，即，肺泡壁微血管病灶明显充血，肺泡上皮肿胀脱落，肺泡内有浆液性、大量红细胞和单核细胞。肉眼可见的灰红色小叶性肺炎区。组织学检查可见典型支气管肺炎，肺泡内偶尔有少量纤维素渗出物
，肺间质可见特征性病变，以间质结缔组织坏死为后遗症。尚未坏死的支气管动脉分支通常是这种组织的基础。支气管周围的间质组织也有同样的特征变化，如水肿、淋巴管扩张和栓塞、坏死和组织。这些坏死组织将被肉芽组织和纤维结缔组织取代。因此，在支气管周围形成结缔组织模型是常见的，在支气管壁的外层有核解体区，即所谓的支气管周围器质性病灶（
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