家畜心脏肥大的发病机理与诊疗
吴立石（哈尔滨市道外区永源镇人民政府150331）
心肌肥厚是指当心脏循环阻力增大或血容量增大时，心脏长期超负荷，导致心肌纤维增厚、体积增大，导致心脏重量增加，心壁增厚。该病在猪、马、狗中普遍存在
1病机
，目前关于该病的发病机理有两种学说，它们既不同又相互联系。有人认为，该病是由高血压、心脏病、心脏瓣膜病和先天性心脏病引起的长期心脏超负荷，必须伴有en增强心脏功能，增加能量消耗和冠状动脉缺氧。除了致病因素直接降低能量产生外，一些传染性或毒性心肌疾病也会因未损伤部位代偿功能增强而增加能量消耗。上述条件可加速心肌内三磷酸腺苷（ATP）的分解，导致磷酸肌酸和ATP的缺乏及二磷酸腺苷的积累，刺激心肌细胞线粒体的生物合成，以补偿ATP的消耗，同时也引起心肌核酸和蛋白质合成过程的激活，导致肌纤维di的增加另一方面是心肌负荷的增加，心肌纤维的牵拉本身是生长的基本刺激。这种刺激可以改变肌浆网的特性，加速RNA的合成和氨基酸的运转，导致心肌肥大。因此，认为心肌肥厚的初始刺激可能是由心肌超负荷后ATP的短暂下降与被动心肌牵拉的关系引起的，心肌肥厚的基础是心肌细胞蛋白质合成强度的增加。至于为什么蛋白质的合成在蛋白质合成的过程中会增强心肌肥厚，人们认为它与环磷酸腺苷产量增加和腺苷酸环化酶活性增加有关。根据生化理论，环磷酸腺苷影响细胞内的许多代谢过程。它可以刺激心肌细胞中的蛋白激酶。活化的蛋白激酶可以磷酸化细胞核内的组织蛋白或酸性蛋白，消除基因障碍，加速转录，从而进一步促进蛋白质合成。同时，它还可以磷酸化肌浆中核小体的蛋白质，并根据其信息直接加速翻译，即使信使RNA是活性的，也可以加速蛋白质的合成. 因此，环磷酸腺苷不仅在基因水平上是RNA合成的有力激活剂，而且在核小体或多核小体水平上也是蛋白质合成的有力激活剂。由于肥厚心肌的蛋白质合成增强，肌原纤维的数量和ATP的产生增加。因此，肥厚的心肌纤维具有更大的收缩力，是心脏负荷增加时一种有效的适应性代偿功能。然而，经过长时间的稳定代偿后，由于病理负荷的增加，心功能逐渐减弱，失去代偿功能，转为心力衰竭（
2症状
原发性心肌肥厚交流搏动和脉搏增强，心脏浑浊边界扩大，第二声高而亮。继发性心脏肥大，初期全身血液循环紊乱不明显，后期呼吸困难、咳嗽、心绞痛、脉搏变弱、静脉扩张、水肿、体重减轻、晕厥、胃肠道、，肾脏和其他器官有血瘀症状（
3病理改变
心脏肥大可发生在心脏的一侧或两侧，但通常左心室肥大更为常见（www.nczfj）。Com）。当左、右心脏肥大时，心脏的形状比正常心脏的形状更圆。当右心肥厚时，心尖横径增大，w当左心肥厚时，其纵径增大。此外，当心脏肥厚时，其重量显著增加，有时超过正常体重的两倍，乳头肌和肉柱变厚，心腔壁变厚，当右心室肥厚时，右心室室禁欲区变厚。镜下可见心肌纤维直径和长度增加，肌原纤维数目增多，细胞核变大，多数极呈方形。虽然心肌纤维体积增加，但往往不一致。电镜下，线粒体变大，但其数量和长度增加膜宽相对小于肌原纤维（
4诊断
首先称量家畜心脏，澄清心脏重量与体重之间的比例关系，然后测量心脏周围的长度和从冠状沟到冠状沟左右顶点的距离。最后，横切心室和心房最扩张的部分，比较心腔大小和心壁厚度，以测量心肌肥厚的程度。超声心动图分析显示左室肥厚，间隔与左室厚度之比大于间隔和左室游离壁厚度，左室肥厚运动前收缩和二尖瓣收缩，主动脉瓣在收缩期中部关闭。X线检查显示气管隆起，肺静脉扩张，肺血瘀或水肿，左心室突出，左心房扩张。血管造影术显示左心室过度收缩，左心室收缩末期容积减少，舒张二尖瓣处血液回流。进行心导管插入术，并注射硝酸甘油、亚硝酸异戊酯或异丙肾上腺素以促进梯度（
5治疗
避免受影响动物的剧烈运动，减少受影响动物的劳役，并注意在保持安静休息的同时加强营养。为患f的狗rom心肌肥厚，普萘洛尔（主要成分为盐酸普萘洛尔），5~40mg，口服，每日3次。患有心力衰竭的动物可酌情使用强心药和利尿剂（
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