禽传染性脑脊髓炎
禽传染性脑脊髓炎（AE）俗称流行性震颤，是一种以鸡共济失调和头颈震颤
为主要表现的病毒性传染病。病毒颗粒呈六角形，无包膜，直径24～32nm。病毒的漂浮密度为1.31～1.33，沉降系数为148S。该病毒对氯仿、酸、胰蛋白酶、胃蛋白酶和DNA酶具有抗药性。在二价镁离子的保护下能抵抗热效应，稳定在56℃ 1h内
菌株对组织的倾向性和致病性不同，但无明显差异它们与原始Van-Roekel株在物理、化学和血清学特征上的差异。禽传染性脑脊髓炎病毒的大多数毒株是嗜肠的，但也有一些毒株是嗜神经的。这种病毒株对鸡具有高致病性。当家禽被感染时，病毒会从粪便中排出，并能存活至少4周。一般来说，野生病毒能在易感鸡胚的卵黄囊中发育，但对鸡胚无致死性。病毒脑可通过连续传代适应鸡胚，且鸡胚脑内病毒滴度很高。该病毒还可在鸡胚肾、鸡胚成纤维细胞和鸡胚胰腺细胞中增殖s、 但未发现细胞病变现象。经过几次传代后，病毒就会失去毒力。在鸡胚神经细胞中复制可以获得较高的病毒滴度，并产生少量的细胞病变。因此，它可以为血清学试验和疫苗制备提供高纯度的病毒（
鸡胚适应病毒（van Roekel）可以通过非胃肠道途径引起不同年龄鸡的症状。接种van-Roekel株的易感鸡胚出现典型的病理改变，如胚胎萎缩、爪曲、肌营养不良、萎缩和脑软化。接种后3～4天鸡胚脑内可检测到病毒，6～9天出现病毒滴度峰值流行病学
鸡、雉鸡、火鸡、鹌鹑、珍珠鸡等自然感染，鸡对该病最为敏感。它可以感染所有年龄，但它是常见的雏鸡有明显的症状。这种病传染性很强。这种病毒在肠道感染和排泄后能在粪便中长期存活。因此，受污染的饲料、饮用水、垫草、孵化器和育雏设备可能成为病毒传播的源头。如果没有特别的预防措施，这种疾病可以通过鸡传播。在传播途径上，该病主要是垂直传播，也可通过接触进行水平传播。虽然我这些卵大多能孵化小鸡，小鸡在孵化时或出生后几天内就会出现症状。这些感染鸡的粪便中含有大量病毒，这些病毒可以通过接触感染其他鸡，造成巨大的经济损失。该病无明显的季节性，一年四季均可发病，尤其是冬春季节。该病可全年发生，发病率和死亡率因感病鸡、病原菌毒力、病原菌毒力和发病年龄而异。雏鸡发病率一般为40%～60%，死亡率为10%～25%甚至更高(临床症状主要发生在3周以下的鸡。虽然有许多虚弱的雏鸡和一些患病的雏鸡，但大多数有神经症状的患病雏鸡出现在1-2周龄。病雏鸡起先动作缓慢，随后出现共济失调，表现为不愿意行走，蹲在自己的跗关节上。开车时，他们的跗骨关节几乎不能在地上行走。走路时，他们摇摇晃晃，冲上前摔倒了。当一条腿瘫痪时，他会跛着走路，但当另一条腿瘫痪时，他就根本站不住了，他的腿会一个接一个地被劈开，否则他的腿会掉到一边。肌肉震颤多发生在共济失调后。腿部可见明显的阵发性震颤，翅膀，尤指头部和颈部的翅膀。发病频率较高，尤其是病鸡受到供水、喂养和饲养的干扰时。部分存活鸡单眼或双眼晶状体混浊或淡蓝，眼球增大失明（
4.病理改变
病鸡肉眼可见的变化仅为腺胃肌层的小灰区，部分鸡出现小脑水肿。组织学改变为非化脓性脑炎，脑血管有明显插管现象；脊髓背根炎症后，脊髓根神经细胞周围有时聚集大量淋巴细胞。第小脑分子层易发生中央性黄斑神经松解及弥漫性或结节性小胶质细胞浸润。另外，心肌、肌胃肌层、胰腺肌层淋巴结增生、聚集，腺胃肌层淋巴细胞浸润（
诊断
根据该病只发生在3周龄以下的鸡，肉眼无明显改变，偶有脑水肿，以瘫痪和头颈震颤为主要症状，药检无效，且种鸡产蛋量有暂时下降，可作出初步诊断。病毒分离、荧光抗体试验、琼脂扩散试验鉴别诊断易与新城疫、维生素B1缺乏、维生素B2缺乏、维生素E及微量元素硒缺乏、聚醚类抗生素中毒（如马杜拉霉素）等混淆，氟中毒等症状，所以要注意鉴别诊断（本病尚无有效治疗方法）。一般来说，病鸡应进行屠宰和无害化处理。如果有特殊需要，也可以将病鸡隔离，提供舒适的环境，提供充足的饮用水和饲料，并在饲料中添加维生素E和维生素B1饮用水避免踩踏病鸡，可降低发病率和死亡率（预防
（1）加强消毒隔离，防止从疫区引进种鸡蛋和鸡
（2）免疫预防：目前，有两种疫苗可供选择（
活疫苗：由1143株制成的活疫苗，可通过饮用水接种。接种后1-2周，可从鸡粪便中分离出脊髓炎病毒。这种疫苗可以自然传播，具有一定的毒力。因此，8周龄以下和产蛋期的鸡不能接种该疫苗，以免引起疾病。有人建议疫苗应该10周龄以上的，不应迟于开始接种前4周进行接种，接种后4周内产生的鸡蛋不应用于孵化，以防止鸡因垂直传播而生病。一种活疫苗常与鸡痘减毒疫苗混合制成双联疫苗，通常在10周以上至生产开始前4周之间进行（
灭活疫苗：用野生病毒或鸡胚适应病毒接种鸡胚，然后灭活制备油乳剂疫苗。该疫苗安全性好，接种后无脱毒、无病毒特别适用于无脑脊髓炎史的鸡。可在育种开始前18-20周接种（
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